Tuberkulosis

A. Pengertian

Tuberkulosis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis (M.tb) dan secara khas ditandai oleh pembentukan granuloma serta menimbulkan nekrosis pada jaringan. Infeksi ini dapat mengenai berbagai organ tetapi yang sering terkena adalah jaringan paru (Jurnal Tuberkulosis Indonesia, 2008).

Kuman M.tuberculosis ditemukan oleh Robert Koch pada tahun 1882, tumbuh lambat dan membelah diri setiap 18-24 jam pada suhu yang optimal. Selain itu kuman hidup sebagai parasit intrasel sehingga daya pertahanan tubuh yang terpenting terhadap kuman tersebut dilakukan oleh sistem imuniti seluler (Jurnal Tuberkulosis Indonesia, 2008).

B. Etiologi

          Mycobacterium tuberculosis adalah kuman obligat aerob, berbentuk batang, yang tidak membentuk spora. Walaupun tidak mudah diwarnai, jika telah diwarnai kuman ini tahan penghilang warna (dekolorisasi) oleh asam atau alkohol dan karena itu dikatakan basil tahan asam. Pada proses pertumbuhannya kuman ini mendapat energi dari oksidasi berbagai senyawa karbon sederhana. Kenaikan tekanan C02 meningkatkan pertumbuhan. Aktivitas biokimianya tidak khas, dan laju pertumbuhannya lebih lambat daripada kebanyakan kuman lain. Waktu penggandaan basil tuberkel adalah sekitar 18 jam. Bentuk saprofit cenderung lebih cepat, berkembang dengan baik pada suhu 22-23 derajat celcius, menghasilkan banyak pigmen, dan kurang tahan asam dari pada bentuk patogen. Mycobacterium tuberculosis menyebabkan tuberkulosis dan merupakan patogen yang sangat penting bagi manuasia. Terdapat lebih dari 50 species mikobacterium antara lain banyak yang merupakan saprofit (Usman, 2008).

Kuman ini panjangnya 1-4 mikron, lebarnya 0.3-0.6 mikron. Kuman ini akan tumbuh optimal pada suhu 37 derajat celcius dengan tingkat pH optimal pada 6.4 sampai 7.0. kuman tuberkulosis terdiri dari lemak dan protein. Lemak meruakan komponen lebih dari 30% berat dinding kuman, dan terdiri dari asam stearat, asam mikolat, sulfolipid serta cord factor, sementara komponen protein utamanya adalah tuberkuloprotein (tuberculin). Mokobacteria cenderung lebih resisten terhadap faktor kimia daripada bakteri lain karena sifat hidrofobik permukaan selnya dan pertumbuhannya yang bergerombol juga resisten terhadap pengeringan dan dapat hidup lama dalam dahak yang kering, dalam ruangan, selimut dan kain yang ada di kamar tidur, namun kuman ini juga sangat rentan terhadap sinar matahari dan radiasi sinar ultra violet (Usman, 2008).

C. Patogenesis

Paru merupakan jalan utama masuknya kuman Tuberkulosis melalui udara, yaitu dengan inhalasi droplet. Hanya droplet ukuran 1-5 mikron yang dapat melewati atau menembus system mukosiliar saluran napas sehingga dapat mencapai dan bersarang di bronkiolus serta alveoli. Pada tempat ini basil Tuberkulosis berkembang biak dan menyebar melalui saluran limfe dan aliran darah tanpa perlawanan berarti dari pejamu karena belum ada kekebalan awal. Terjadi reaksi inflamasi non spesifik di dalam alveoli. Makrofag di dalam alveoli akan memfagositosis sebagian basil Tuberkulosis tersebut tetapi belum mampu membunuhnya sehingga basil dalam makrofag umumnya dapat tetap hidup dan berkembang biak. Basil Tuberkulosis yang menyebar melalui saluran limfe mencapai kelenjar limfe regional, yang melalui aliran darah akan mencapai berbagai organ tubuh serta terjadi proses dan transfer antigen ke limfosit (Jurnal Tuberkulosis Indonesia, 2008).

Basil Tuberkulosis infeksi primer berlangsung bersarang di kelenjar limfe halus dan mediastinum, dapat juga bersarang di kelenjar limfe lainnya. Infeksi di kelenjar dapat berlangsung menjadi Tuberkulosis aktif dalam beberapa tahun kemudian atau tidak pernah menjadi aktif. Lesi primer dan lesi di kelenjar regional di sebut kompleks primer. Kadang-kadang lokasi komplek primer dapat terletak di tonsil, usus dan kulit (Mandal, 2006).

Faktor virulensi M.tuberkulosis belum sepenuhnya jelas. Organisme ini berubah-ubah, dengan kemampuan untuk berkembang biak secara cepat di luar sel dalam rongga tubuh, untuk bertahan dalam makrofag dan mencegah fusi lisosom dan fagosom, dan untuk bertahan dalam keadaan yang relatif inaktif dengan ledakan pembelahan yang sangat jarang (Mandal, 2006).

D. Klasifikasi

Penentuan klasifikasidan tipe penderitapenting dilakukan untuk menetapkan panduan OAT yang sesuai dan dilakukan sebelum pengobatan dimulai (Usman, 2008):

1.    Tuberkulosis Paru

     Menyerang jaringan (parenkim) paru, tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar paru hilus.

2.    Tuberkulosis Ekstra Paru

     Menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, saluran kencing, alat kelamin.

3.    Tuberkulosis Paru BTA Positif

     Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukan gambaran tuberkulosis. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman tuberkulosis positif.

4.    Tubetkulosis Paru BTA Negatif

     Minimal 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif. Foto toraks abnormal menunjukan gambaran tuberkulosis. Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

E. Gejala Klinis

Penyakit klinis disebabkan oleh perkembangan reaksi hipersentivitas atau akibat infeksi yang menandai perjalanan progresif. Penyakit primer progresif dapat timbul selama perjalanan penyakit awal atau setelah interval laten selama beberapa minggu atau bulan.tuberkulosis endobronkial dapat menyebabkan mengi dan batuk. Kolaps dan atau konsolidasi akibat obstruksi atau bronkopneumonia tuberkulosis biasanya berkaitan dengan gejala konstitusi, batuk dan sputum (Mandal, 2006).

Tuberkulosis paru dewasa postprimer merupakan manifestasi paling sering. Gejala khasnya adalah batuk selama 3 minggu lebih, hemoptisis (batuk darah), dispnea, anoreksia dan penurunan berat badan yang terkait dengan demam dan berkeringat. Gejala khususnya terjadi bila infeksi mengenai organ tubuh selain paru-paru. Misalnya kejang, dan menurunnya kesadaran (tuberkulosis saraf/otak), kencing darah (tuberkulosis ginjal). Riwayat penyakit sebagian besar bersifat subakut (4-8 minggu). Auskultasi paru biasanya menunjukan tanda-tanda lokal (Mandal, 2006).

F. Diagnosa

Pada umumnya kasus tuberkulosis dapat terdeteksi dari adanya keluhan utama yaitu batuk yang lebih dari 3 minggu, dahak bercampur darah, batuk darah, sesak nafas dan rasa nyeri dada, badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan menurun, rasa kurang enak badan (malaise), berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan, demam meriang lebih dari 3 minggu. Oleh sebab itu setiap orang yang datang ke unit pelayanan kesehatan dengan gejala tersebut diatas harus dianggap sebagai seorang “suspek tuberkulosis” atau tersangka penderita tuberkulosis, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung, dan perlu diketahui bahwa pemeriksaan dahak jauh lebih dapat dipercaya daripada pemeriksaan roetgen (Usman, 2008).

diagnosa tuberkulosis paru orang dewasa dapat ditegakan dengan ditemukannya BTA pada pemeriksaan dahak secara mikroskopis. Hasil pemeriksaan dinyatakan positif apabila sedikitnya dua dari tiga spesismen SPS BTA hasilnya positif (Usman, 2008).

G. Penatalaksanaan

a. Terapi Diit

Terapi diit bertujuan memberikan makanan secukupnya guna memperbaiki danmencegah kerusakan jaringan tubuh lebih lanjut serta memperbaiki status gizi agar penderita dapat melakukan aktifitas normal. Terapi diit untuk pasien Tuberkulosis Paru menurut (Cornelia, 2010) adalah :

·      Energi yang harus dicapai adalah 40 kkal/kgBBI/hari, diberikan secara bertahap. Dimulai dari penambahan ± 500 kkal dari kebiasaan makan.

·      Protein 1.5-2 g/kgBBI/hari, secara bertahap.

·      Lemak 30% dari total energi, utamakan lemak tidak jenuh.

·      Karbohidrat cukup, yaitu sisa dari kebutuhan energi total.

·      Vitamin A, C, D, B kompleks, Fe, dan Seng sesuai dengan angka kecukupan gizi yang dianjurkan.

b. Terapi Pengobatan

Tuberkulosis membutuhkan pengobatan cukup lama, yakni sekitar 6 bulan atau lebih. Menurut (Depkes 2002, Usman 2008) :

1.    Isoniasid (H)

    Dikenal dengan INH, bersifat bakterisid, dapat membunuh 90% populasi kuman dalam beberapa hari pertama pengobatan. Obat ini sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif, yaitu kuman yang sedang berkembang. Dosis harian yang dianjurkan 5 mg/kg BB, sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu diberikan dengan dosis 10 mg/kg BB.

2.    Rifampisin (R)

    Bersifat bakterisid, dapat membunuh kuman semi dormant (persister) yang tidak dapat dibunuh oleh isoniasid. Dosis 10 mb/kg BB diberikan sama untuk pengobatan harian maupun intermitten 3 kali seminggu.

3.    Pirasinamid (Z)

    Bersifat bakterisid, dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dalam suasana aman. Dosis harian yang dianjurkan 25 mg/kg BB, sedangkan untuk pengobatan intermitten 3 kali seminggu diberikan dengan dosis 35 mg/kg BB.

4.    Streptomisin (S)

    Bersifat bakterisid, dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kg BB sedangkan untuk pengobatan intermitten 3 kali seminggu digunakan dosis yang sama. Penderita berumur sampai 60 tahun dosisnya 0.75 gr/hari, sedangkan untuk berumur 60 tahun atau lebih dosisnya 0.50 gr/hari.

5.    Etambutol (E)

    Bersifat sebagai bakteriostatik, dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kg BB sedangkan untuk pengobatan intermitten 3 kali seminggu digunakan dosis 30 mg/kg BB.