Gagal Ginjal Kronik

1.      Definisi

            Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urin. Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana fungsinya. Dalam dunia kedokteran dikenal 2 macam jenis gagal ginjal yaitu gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis(Wilson, 2005)

            Menurut Brunner & Suddarth (2001), gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)

            Menurut The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF) pada tahun 2009, mendefenisikan gagal ginjal kronis sebagai suatu kerusakan ginjal dimana nilai dari GFR nya kurang dari 60 mL/min/1.73 m2 selama tiga bulan atau lebih. Dimana yang mendasari etiologi yaitu kerusakan massa ginjal dengan sklerosa yang irreversibel dan hilangnya nephrons ke arah suatu kemunduran nilai dari GFR

            Tahapan penyakit gagal ginjal kronis berlangsung secara terus-menerus dari waktu ke waktu. The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI)mengklasifikasikan gagal ginjal kronis sebagai berikut:

Stadium 1: kerusakan masih normal (GFR >90 mL/min/1.73 m2)

Stadium 2: ringan (GFR 60-89 mL/min/1.73 m2)

Stadium 3: sedang (GFR 30-59 mL/min/1.73 m2)

Stadium 4: gagal berat (GFR 15-29 mL/min/1.73 m2)

Stadium 5: gagal ginjal terminal (GFR <15 mL/min/1.73 m2)

Pada gagal ginjal kronis tahap 1 dan 2 tidak menunjukkan tanda-tanda kerusakan ginjal termasuk komposisi darah yang abnormal atau urin yang abnormal (Arora, 2009)

2.      Etiologi

            Baru-baru ini, diabetes dan hipertensi bertangguang jawab terhadap proporsi gagal ginjal tahap akhir (ESRD) yang paling besar, terhitung secara berturut – turut sebesar 34 % dan 21 % dari total kasus. Glomerulonefritis adalah penyebab ESRD tersering yang ketiga (17 %). Infeksi nefritis tubulointerstisial (pielonefritis kronis atau nefropati refluks) dan penyakit gagal ginjal polikistik (PKD) masing-masing terhitung sebanyak 3,4 % dari ESRD. Dua puluh satu persen penyebab ESRD sisanya relatif tidak sering terjadi yaitu uropati obstruktif, lupus eritematosis sistemik (SLE) (Sylvia & orraine, 2005)

3.      Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronis

            Pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, oleh karena itu pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala tergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari adalah usia pasien. Berikut merupakan tanda dan gejala gagal ginjal kronis (Brunner & Suddarth, 2001)

a.       Kardiovaskuler yaitu yang ditandai dengan adanya hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sacrum), edema periorbital, friction rub pericardial, serta pembesaran vena leher

b.      Integumen yaitu yang ditandai dengan warna kulit abu-abu mengkilat,kulit kering dan bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh serta rambut tipis dan kasar

c.       Pulmoner yaitu yang ditandai dengan krekeis, sputum kental dan liat, napas dangkal seta pernapasan kussmaul

d.      Gastrointestinal yaitu yang ditandai dengan napas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia, mual dan muntah, konstipasi dan diare, serta perdarahan dari saluran GI

e.       Neurologi yaitu yang ditandai dengan kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, serta perubahan perilaku

f.       Muskuloskletal yaitu yang ditandai dengan kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang serta foot drop Reproduktif yaitu yang ditandai dengan amenore dan atrofi testikuler.

4.      Tujuan diet

a.       Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan memperhitungkan sisa fungsi ginjal agar tidak memberatkan kerja ginjal.

b.      Mencegah dan menurunkan kadar ureum darah yang tinggi (uremia)

c.       Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit

d.      Mencegah atau mengurangi progresivitas gagal ginjal dengan memperlambat turunnya laju filtrasi glomerulus

5.      Syarat diet

a.       Memberikan asupan energi yang cukup

b.      Protein rendah, yaitu 0.6 gram/Kg berat badan

c.       Lemak cukup, yaitu 25% dari jumlah total energi

d.      Karbohidrat cukup, yaitu 69% dari jumlah total energi

e.       Natrium dibatasi. Banyaknya natrium yang diberikan 600 mg – 800 mg natrium

f.       Kalium darah  > 5.5 mEq

g.      Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran cairan melalui keringat dan pernapasan (±500 ml).

Vitamin cukup, bila perlu diberikan suplemen piridoksin, asam folat, vitamin C dan vitamin D.

Hipertensi

1.      Definisi

      Hipertensi (HTN) atau tekanan darah tinggi, kadang – kadang disebut juga dengan hipertensi arteri, adalah kondisi medis kronis dengan tekanan darah di arteri meningkat. Peningkatan ini menyebabkan jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya untuk mengedarkan darah melalui pembuluh darah. Tekanan darah melibatkan dua pengukuran, sistolik dan diastolik, tergantung apakah otot jantung berkontraksi (sistole) atau berelaksasi diantara denyut (diastole). Tekanan darah normal pada saat istirahat adalah dalam kisaran sistolik (bacaan atas) 100 – 140 mmHg dan diastolik (bacaan bawah) 60 – 90 mmHg. Tekanan darah tinggi terjadi bila terus – menerus berada pada 140/90 mmHg atau lebih. 

2.      Etiologi

      Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar, yaitu:

a.       Hipertensi essensial (hipertensi primer) yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya. Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90% penderita hipertensi, sedangkan 10% sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data – data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer. Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi, yaitu:

-          Genetik     : respon nerologi terhadap stress atau kelainan ekskresi atau transport Na.

-          Obesitas    : terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan darah meningkat.

-          Stress karena lingkungan

-          Hilangnya elastisitas jaringan dan arterisklerosis pada orang tua serta pelebaran pembuluh darah.

Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya perubahan – perubahan pada:

-          Elastisitas dinding aorta menurun

-          Katub jantung menebal dan menjadi kaku

-          Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.

-          Kehilangan elastisitas pembuluh darah, hal ini terjadi karena kekurangan efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi.

-          Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer.

            Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data – data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Faktor – faktor tersebut yaitu:

-          Faktor keturunan

      Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi.

-          Ciri perseorangan

      Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah;

1.      Umur               : jika umur bertambah maka tekanan darah meningkat

2.      Jenis kelamin   : laki – laki lebih tinggi dari perempuan

3.      Ras                  : ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih

-          Kebiasaan hidup

      Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah:

1.      Konsumsi garam yang tinggi (melebihi dari 30 gram)

2.      Kegemukan atau makan berlebihan

3.      Stress

4.      Merokok

5.      Minum alkohol

6.      Minum obat – obatan (epheridine, prednisone, epineprin)

b.      Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang disebabkan oleh penyakit lain. Penyebab hipertensi sekunder, yaitu:

1.      Ginjal

Glomerulonefritis, Pielonefritis, Nekrosis Tubular Akut, Tumor

2.      Vascular

Aterosklerosis, Hiperplasia, Thrombosis, Aneurisma, Emboli Kolestrol, Vaskulitis.

3.      Kelainan endokrin

Diabetes Mellitus, Hipertirodisme, Hipotirodisme.

4.      Saraf

Stroke, Ensepalitis, SGB

5.      Obat – obatan

Kontrasepsi Oral, Kortikosteroid.

6.      Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi:

a.       Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.

b.      Gejala yang lazim sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis. (Edward K Chung, 1995) 

7.      Patofisiologi

            Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jarak saraf simpatis, yang berlanjut kebawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembu luh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepenefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormone ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

            Untuk pertimbangan gerontology, perubahan structural dan fungsional pada sistem pembuluh perifeer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup). Mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer. (Brunner & Suddarth, 2002)

 8.      Epidemiologi

            Di Indonesia banyaknya penderita hipertensi diperkirakan 15juta orang tetapi hanya 4% yang merupakan hipertensi terkontrol. Prevalensi 6-15% pada orang dewasa, 50% diantaranya tidak menyadari sebagai penderita hipertensi sehingga mereka cenderung untuk menjadi hipertensi berat karena tidak menghindari dan tidak mengetahui faktor resikonya, dan 90% merupakan hipertensi essensial. Saat ini penyakit degeneratif dan kardiovaskuler sudah merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia.

            Hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1972, 1986, dan 1992 menunjukkan peningkatan prevalensi penyakit kardiovaskuler yang menyolok sebagai penyebab kematian dan sejak tahun 1993 diduga sebagai penyebab kematian nomor satu. Penyakit tersebut timbul karena berbagai faktor resiko seperti kebiasaan merokok, hipertensi, dislipidemia, diabetes mellitus, obesitas, usia lanjut dan riwayat keluarga. Dari faktor resiko diatas yang sangat erat kaitannya dengan gizi adalah hipertensi, dislipidemia, diabetes mellitus dan obesitas.

            Diperkirakan sekitar 80% kenaikan kasus hipertensi terutama di Negara berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000, diperkirakan menjadi 1.15 milyar kasus di tahun 2025. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini.

9.      Syarat Diet

Syarat diet hipertensi adalah sebagai berikut:

a.       Cukup energi, protein, lemak, karbohidrat, vitamin dan mineral.

b.      Bentuk makanan sesuai dengan keadaan penyakit

c. Jumlah natrium disesuaikan dengan berat tidaknya retensi garam atau air atau hipertensi.

Pneumonia

1.      Definisi

      Pneumonia adalah penyakit saluran napas bawah (lower respiratory tract (LRT)) akut, biasanya disebabkan oleh infeksi (Jeremy, 2007). Sebenarnya pneumonia bukan penyakit tunggal. Penyebabnya bisa bermacam-macam dan diketahui ada sumber infeksi, dengan sumber utama bakteri, virus, mikroplasma, jamur, berbagai senyawa kimia maupun partikel. Penyakit ini dapat terjadi pada semua umur, walaupun manifestasi klinik terparah muncul pada anak, orang tua dan penderita penyakit kronis (Elin, 2008).

2.      Etiologi

      Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri, virus, jamur, dan protozoa. Tabel 2.1 memuat daftar mikroorganisme dan masalah patologis yang menyebabkan pneumonia (Jeremy, 2007).

3.      Pathogenesis

      Dalam keadaan sehat, pada pru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. terdapatnya bakteri di paru merupakan akibat ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan erakibat timbulnya sakit. Masuknya mikroorganisme ke saluran napas dan paru dapat memlalui berbagai cara:

a.       Inhalasi langsung dari udara

b.       Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring

c.       Perluasan langsung dari tempat-tempat lain

d.       Penyebaran secara hematogen (Supandi, 1992) 

Diketahui beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya pneumonia yaitu:

a.       Mekanisme pertahanan paru

            Paru berusaha untuk mengeluarkan berbagai mikroorganisme yang terhirup seperti partikel debu dan bahan-bahan lainnya yang terkumpul di dalam paru. Beberapa bentuk mekanisme ini antara lain bentuk anatomis saluran napas, reflex batuk, sistem mukosilier, juga sistem fagositosis yang dilakukan oleh sel-sel tertentu dengan memakan partikel-partikel yag mencapai permukaan alveoli. Bila fungsi ini berjalan baik, maka bahan infeksi yang bersifat infeksius dapat dikeluarkan dari saluran pernapasan, sehingga pada orang sehat tidak akan terjadi infeksi serius.. Infeksi saluran napas berulang terjadi akibat berbagai komponen sistem pertahanan paru yang tidak bekerja dengan baik.

b.      Kolonisasi bakteri di saluran pernapasan

            Di dalam saluran napas atau cukup banyak bakteri yang bersifat komnesal. Bila jumlah mereka semakin meningkat dan mencapai suatu konsentrasi yang cukup, kuman ini kemudian masuk ke saluran napas bawah dan paru, dan akibat kegagalan mekanisme pembersihan saluran napas, keadaan ini bermanifestasi sebagai penyakit. Mikroorganisme yang tidak menempel pada permukaan mukosa saluran anaps akan ikut dengan sekresi saluran napas dan terbawa bersama mekanisme pembersihan, sehingga tidak terjadi kolonisasi.

c.       Pembersihan saluran napas terhadap bahan infeksius

            Saluran napas bawah dan paru berulangkali dimasuki oleh berbagai mikroorganisme dari saluran napas atas, akan tetapi tidak menimbulkan sakit, ini menunjukkan adanya suatu mekanisme pertahanan paru yang efisien sehingga dapat menyapu bersih mikroorganisme sebelum mereka bermultiplikasi dan menimbulkan penyakit. Pertahanan paru terhadap bahanbahan berbahaya dan infeksius berupa reflex batuk, penyempitan saluran napas, juga dibantu oleh respon imunitas humoral (Supandi, 1992) 

4.      Klasifikasi Pneumonia

a.       Pneumonia yang didapat dari komunitas (community acquired pneumonia, CAP): pneumonia yang didapatkan di masyarakat yaitu terjadinya infeksi di luar lingkungan rumah sakit. Infeksi LRT yang terjadi dalam 48 jam setelah dirawat di rumah sakit pada pasien yang belum pernah dirawat di rumah sakit selama > 14 hari (Jeremy, 2007).

b.      Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (nosokomial): pneumonia yang terjadi selama atau lebih dari 48 jam setelah masuk rumah sakit. jenis ini didapat selama penderita dirawat di rumah sakit (Farmacia, 2006). Hampir 1% dari penderita yang dirawat di rumah sakit mendapatkan pneumonia selama dalam perawatannya. Demikian pula halnya dengan penderita yang dirawat di ICU, lebih dari 60% akan menderita pneumonia (Supandi, 1992)

c.       Pneumonia aspirasi/anaerob: infeksi oleh bakteroid dan organisme anaerob lain setelah aspirasi orofaringeal dan cairan lambung. Pneumonia jenis ini biasa didapat pada pasien dengan status mental terdepresi, maupun pasien dengan gangguan refleks menelan (Jeremy, 2007)

d.      Pneumonia oportunistik: pasien dengan penekanan sistem imun (misalnya steroid, kemoterapi, HIV) mudah mengalami infeksi oleh virus, jamur, dan mikobakteri, selain organisme bakteria lain (Jeremy, 2007)

e.       Pneumonia rekuren: disebabkan organisme aerob dan aneorob yang terjadi pada fibrosis kistik dan bronkietaksis (Jeremy, 2007)

Hiperkolesterol

1.      Definisi

Hiperkolestrol adalah suatu keadaan di mana kolesterol dalam tubuh sudah melebihi kadar normal dalam darah. Kadar kolesterol yang berlebihan akan mengendap di saluran peredaran darah sehingga menyempitkan saluran aliran darah tersebut dan mengganggu sistem peredaran darah normal.

Kolesterol pada dasarnya merupakan senyawa lemak yang juga dibutuhkan oleh tubuh manusia. Fungsi kolesterol dalam tubuh manusia antara lain membentuk dinding sel, memproduksi hormon, vitamin D dan senyawa yang membantu proses pencernaan makanan. Selama kadar kolesterol seimbang dan dalam batas normal, tubuh kita akan tetap sehat.

Tubuh manusia sebenarnya dapat mencukupi kebutuhan kolesterol yang dihasilkan di organ hati (liver), tapi kita juga mendapatkan kolesterol dari makanan yang sehari-hari kita makan. Asupan makanan inilah yang harus diperhatikan karena sebagian besar kasus peningkatan kadar kolesterol disebabkan pola makan yang buruk yaitu makanan yang mengandung lemak atau kolesterol tinggi. Namun, pada kasus tertentu hiperkolesterolemia dapat diakibatkan oleh kondisi medis lainnya.

2.      Etiologi

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya hiperkolesterolemia. Bisa disebabkan oleh faktor genetik seperti pada hiperkolesterolemia familial dan hiperkoleterolemia poligenik, juga bisa disebabkan faktor sekunder akibat dari penyakit lain seperti diabetes mellitus, sindroma nefrotik serta faktor kebiasaan diet lemak jenuh (saturated fat), kegemukan dan kurang olahraga.

a.       Hiperkolesterolemia Poligenik

Tipe ini merupakan hiperkolesterolemia yang paling sering ditemukan, merupakan interaksi antara kelainan genetik yang multipel, nutrisi dan faktor-faktor lingkungan lainnya serta memiliki lebih dari satu dasar metabolik. Penyakit ini biasanya tidak disertai dengan xantoma.

b.      Hiperkolesterolemia Familial

Penyakit yang diturunkan ini terjadi akibatkan oleh adanya defek gen pada reseptor LDL permukaan membran sel tubuh. Ketidakadaan reseptor ini menyebabkan hati tidak bisa mengabsorpsi LDL. Karena mengganggap LDL tidak ada, hati kemudian memproduksi VLDL yang banyak ke dalam plasma. Pada pasien dengan Hiperkolesterolemia familial ditemukan kadar kolesterol total mencapai 600 sampai 1000 mg/dl atau 4 sampai 6 kali dari orang normal. Banyak pasien ini meninggal sebelum berumur 20 tahun akibat infark miokard.

c.       Kebiasaan Diet lemak Jenuh, Kurang olahraga dan Kegemukan

Pada tubuh manusia, reseptor LDL menangkap LDL yang tidak teroksidasi dan disimpan di dalam sel tubuh. Jika sudah berlebih, LDL tidak masuk ke dalam sel kemudian dimetabolime di hepar untuk menjadi asam empedu dan diekskresikan keluar. Pada proses patologi, oksidan LDL ditangkap oleh makrofag dan kemudian menjadi sel busa dan menumpuk di dalam tubuh, tidak diekskresi dan apabila menumpuk didalam pembuluh darah menimbulkan plak aterome dan lama-kelamaan menjadi aterosklerosis.

3.      Patofisiologi

Hiperkolesterol berasal dari makanan akan mengalami proses pencernaan di dalam usu menjadi asam lemak bebas, trigilserid, fosfolipid dan kolesterol. Kemudian diserap ke dalam bentuk kilomikron. Sisa pemecahan kilomikron ini dibuang ke empedu sebagai asam empedu dan sebagian lagi bersama-sama dengan trigliserida akan bersekutu dengan protein tertentu (apoprotein) dan membentuk Very Low Density Lipoprotein (LDL) yang tidak bisa bertahan 2-6 jam karena langsung akan diubah menjadi Low Density Lipoprotein (LDL).

Pembentukann LDL oleh reseptor ini penting dalam pengontrolan kolesterol darah. Isamping itu dalam pembuluh darah terdapat sel-sel perusak yang dapat merusak DL. Melalui jalur-jalur sel perusak ini molekul LDL dioksidasi, sehingga tidak dapat masuk kembali ke dalam aliran darah.

4.      Penatalaksanaan Diit

Diet tinggi leak merupakan salah satu penyebab hiperkolesterol. Makan makanan yang banyak mengandung trans fat dan saturated fat seperti margarine/ mentega, es krim, minyak kelapa dan lemak hewan dapat meningkatkan kadar LDL dan menurunkan kadar HDL. Maka harus dikurangi sebanyak 7% perhari. Saturated fat dapat digantikan dengan unsaturated fat yang relatif kurang meningkatkan kadar LDL. Unsaturated dibagi dua antara lain Multi Unsaturated Fatty Acid (MUFA) contohnya minyak zaitun, alpokat dan Poli Unsaturated Fatty Acid (PUFA) contoh ikan. Dengan perubahan pola makan, mampu menurunkan kadar kolesterol dalam darah sebesar 10-15%.